Los 5 supuestos que más daño han causado en el control de la Diabesidad

La obesidad ha alcanzado proporciones epidémicas a nivel mundial, y cada año mueren, como mínimo, 2,8 millones de personas a causa de la obesidad o sobrepeso. (OMS, 2017)

La transición nutricional global, que abarca cambios importantes en la forma en que se producen, distribuyen y consumen los alimentos, se asocia con un rápido aumento en la prevalencia de la obesidad, pero las implicaciones para la diabetes difieren entre las poblaciones. Los componentes de la transición nutricional se deben entender como el ‘nicho obesogénico’, constituido por dietas poco saludables, comportamiento sedentario, trastornos del sueño y presiones relacionadas que emanan del entorno (stress) (Wells, 2019).

Anteriormente la obesidad se consideraba un problema confinado a los países de altos ingresos, pero en la actualidad ésta también es prevalente en los países de ingresos bajos y medianos. (OMS, 2017); y el efecto de la obesidad varía según la etnia debido a una variabilidad en la capacidad metabólica y la carga metabólica (Wells, 2019).

Prevalencia de Obesidad en el Mundo (Adultos) – https://www.worldobesitydata.org/map/overview-adults

Aunque en 1907 Carl von Noorden señaló que la diabetes solo se podía definir en términos de glucosa, un siglo después ha sido casi imposible escapar de tal definición circular ya que la glucosa es una variable distribuida continuamente y el límite entre la glucosa saludable y la glucosa dañina que necesita intervención, es prácticamente imposible de definir, y mucho menos de enmarcar para todas las poblaciones, grupos de edad y entornos (Gale, 2013). De hecho, los entornos obesogénicos están tan fuertemente asociados con la diabetes (Wells, 2019)

El modelo conceptual de capacidad-carga. 
a ) Una mayor capacidad metabólica promueve la homeostasis glucémica; 
sin embargo, el desarrollo de la capacidad metabólica en la vida temprana está influenciado negativamente por varios componentes de la desnutrición materna. 
La carga metabólica es perjudicial para la homeostasis glucémica, lo que lleva a niveles más altos de azúcar en la sangre, y una serie de componentes del estilo de vida de un individuo exacerban este efecto. 
(b ) Diagrama tridimensional de las asociaciones interactivas de capacidad metabólica y carga con riesgo de diabetes. 
(a ) Adaptado de Wells JC, Pomeroy E, Walimbe SR, Popkin BM, Yajnik CS (2016) La elevada susceptibilidad a la diabetes en la India: una perspectiva evolutiva. 
Frente de Salud Pública 4: 145.  https://doi.org/10.3389/fpubh.2016.00145 bajo los términos de Creative Commons Attribution License (CC BY), que permite su uso, distribución o reproducción en otros foros; 
b ) adaptado con permiso de Wells JC (2011) El fenotipo económico: ¿una adaptación en el crecimiento o el metabolismo?  Am J Hum Biol 23 (1): 65–75.  https://doi.org/10.1002/ajhb.21100 , © 2010 Wiley-Liss, Inc.
Esta cifra está disponible como parte de un conjunto de
 diapositivas descargable

Es ampliamente reconocido que la diabetes tipo 2 no es una entidad de enfermedad uniforme con una causa, mecanismo y tratamiento definibles. El continuo entre las personas obesas resistentes a la insulina y las personas delgadas con deficiencia de insulina se reconoce desde hace mucho tiempo, por ejemplo, al igual que las diferencias fenotípicas en la distribución de grasa y la sensibilidad a la insulina, pero en las facultades de medicina se sigue enseñando que la diabetes tipo 2 surge de una combinación entre la resistencia a la insulina (por exceso de insulina) y una deficiencia de insulina (por falta de su producción) (Gale, 2013), o que “la glucosa aumenta en sangre porque no tenemos suficiente insulina, y que no tenemos suficiente insulina porque no hay insulina” (Gale, 2013) y no porque la que hay no funciona adecuadamente.

En suma, la diabetes no es una enfermedad única por lo que actualmente se reconoce mejor como Diabesidad (Wells, 2019), en la que por un aumento constante y sostenido de la insulina, causada por ingesta excesiva y frecuente de carbohidratos refinados (harinas y azúcares refinados); la deficiente adaptación al estrés continuo; la reducción de horas de sueño; y la propia obesidad entre otros factores relacionados; lleva al cuerpo a generar una alta resistencia a la acción de la insulina y por ende, en este caso, una utilización de insulina terapéutica incrementa el problema.

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Para Jason Fung  (Fung, 2016) el problema comienza en lo que él denomina “La Ilusión Calórica” donde nuestro concepto occidental del control de peso se ha reducido a “contar calorías” bajo cinco supuestos actualmente revaluados:

  1. “Las calorías entrantes y las calorías salientes son independientes entre sí”. Este supuesto es FALSO dado que el destino metabólico de las calorías en el cuerpo tiene varias tareas como la producción de calor, proteínas, huesos, y músculos; las actividades de cognición; el bombeo cardiaco; el ejercicio o esfuerzo físico; la desintoxicación (hígado, riñones); la digestión; la respiración; la excreción; y la producción de grasa entre otras. Por lo tanto, las calorías entrantes y las calorías salientes no son independientes, son interdependientes entre sí de modo que, si se reduce la ingesta, se reduce el gasto calórico y si se aumenta la ingesta se tiende a aumentar el gasto calórico (Fung, 2016)
  2. “La tasa metabólica basal es estable”. Este supuesto es FALSO pues la tasa metabólica basal depende de muchos factores como la genética, el género (mayor en los hombres), la edad (disminuye con la edad), el peso (aumenta con la musculatura), la altura (aumenta con la altura), la dieta (sobrealimentación o subalimentación), la temperatura corporal y la función orgánica (Fung, 2016)
  3. “Ejercemos control consciente sobre las calorías entrantes”. Este supuesto es FALSO. La característica que define la vida es la capacidad de adaptación al cambio (homeostasis): un primer cambio es este sentido, es la reducción o aumento del gasto energético, el siguiente cambio está en marcado en las señales hormonales de hambre (Leptina) o saciedad (Péptido YY y Colecistoquinina) y como dependemos de un sistema de señalización hormonal, ¨la reducción del metabolismo y el aumento del hambre no son la causa de la obesidad sino su consecuencia” por lo que NO ejercemos control consciente sobre las calorías entrantes (Fung, 2016)
  4. “Las reservas de grasa no están reguladas”. Este supuesto es FALSO.  Hormonas como la Leptina, la Adiponectina, la Lipasa y la Lipoproteinlipasa participan activamente en la reserva grasa. Si estas hormonas regulan el aumento de grasa, la obesidad es un TRASTORNO HORMONAL no calórico (Fung, 2016)
  5. “Una Caloría es una caloría”. Este supuesto es FALSO. Si bien un gramo de carbohidratos o un gramo de proteína producen 4 kilocalorías, mientras que uno de grasa produce nueve calorías, no todas las calorías tienen el mismo potencial para engordar a alguien pues dependen de su fuente. El azúcar hace que suba el nivel de glucosa en sangre y provoca una respuesta insulínica mientras que el aceite de oliva no produce un aumento significativo de la glucosa o de la insulina en la sangre y por lo tanto su efecto sobre el aumento de peso es mínimo (Fung, 2016)

Así las cosas, la dieta de la reducción calórica y el control de las raciones está abocada al fracaso. “Comer menos no desemboca en una pérdida de peso duradera”. Por otro lado, los beneficios del ejercicio tienen un objetivo específico – y no es bajar de peso – y un límite natural “no se pueden compensar los errores dietéticos con un incremento del ejercicio”, si la dieta no es correcta el ejercicio no va a solucionar las cosas. El ejercicio estresa al cuerpo, lo cual es beneficioso en pequeñas y controladas dosis, pero sobreentrenarse tiene efectos muy nocivos (Fung, 2016)

Existen evidencias de que un sensor fisiológico (hormonal) detecta el cambio de peso corporal e intenta restablecerlo permanentemente. Si baja el peso, se estimula la Grelina la cual frena las hormonas de la saciedad (Péptido YY y Colecistoquinina), se reduce el gasto energético y el metabolismo se hace lento. En el caso de la obesidad, el punto de ajuste de peso ha sido regulado demasiado alto. Es decir, el cuerpo, que lucha contra las variaciones de peso, en el caso de los obesos tratará de evitar por todos los medios reducir su peso de referencia y tratará de mantener el sobrepeso como quiera que sea. Si hay mucha grasa la Leptina inhibiría el hambre, pero de tanto persistir en la inhibición, se genera resistencia a la Leptina y a la larga se conservará el sobrepeso. (Fung, 2016)

Por lo tanto, las recomendaciones actuales se deben centrar en la reducción del consumo de azúcares y granos refinados (harinas, etc.), moderar la ingesta de proteínas, aumentar el consumo de grasas naturales e incrementar el consumo de fibras, vinagres y cítricos. Evidentemente siga haciendo ejercicio, pero para cuidar su sistema cardiovascular, no tanto para bajar de peso, y protéjase de el síndrome inflamatorio secundario a la obesidad con antinflamatorios como el EPA y el DHA (ácidos grasos omega 3).



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Referencias

Fung, J. (2016). El código de la obesidad: Descifrando los secretos de la pérdida de peso. Málaga , España: Editorial Sirio S.A.

Gale, E. A. (1 – 7 de junio de 2013). Is type 2 diabetes a category error? The Lancet, 381(9881), 1956-1957. doi:doi.org/10.1016/S0140-6736(12)62207-7

OMS. (Octubre de 2017). 10 datos sobre la obesidad. Recuperado el 6 de Enero de 2020, de Organización Mundial de la Salud: https://www.who.int/features/factfiles/obesity/es/

Wells, J. (2019). The diabesity epidemic in the light of evolution: insights from the capacity–load model. Diabetologia 62, 1740–1750.

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