LOS ERRORES MÁS FRECUENTES EN LA LECTURA DEL PENTACAM®

Los 5 errores más frecuentes de la lectura Pentacam®

La experiencia acumulada en los últimos 15 años ha permitido establecer a la topometría de Scheimpflug como el gold standard en la detección de ectasias y queratoconos, particularmente como preparación para la cirugía refractiva.

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Sin embargo, dada la cantidad de información y el “sesgo” gráfico que promueven las llamativas imágenes, es muy fácil caer en errores que llevan en el mejor de los casos a frenar un proceso quirúrgico o, en el peor, a conducir equivocadamente el proceso diagnóstico y terapéutico de un paciente. De todos modos un método estandarizado, basado en valores avalados científicamente y con una estructura secuencial, reduce significativamente esos errores.

En este artículo, deseo exponer los que para mi experiencia, han sido los errores más frecuentes en la lectura del Pentacam®.

  1. Calidad del Examen: Las imágenes de Scheimpflug son por su naturaleza ias imágenes fotográficas que cuentan con una corrección per sé, de errores y por lo tanto su interpretación geométrica y topométrica es muy exacta, repetible y confiable. Sin embargo, al tratarse precisamente de una toma fotográfica de múltiples áreas, es muy importante lograr una buena calidad, la cual está preestablecida por el propio equipo en términos de contar con la suficiente información gráfica, buen centraje y buena estabilidad. Así las cosas, si el recuadro de calidad evidencia alguna anomalía, va a señalar una alerta en amarillo o en rojo. Hacer interpretaciones de resultados con la presencia de alertas en rojo, de entrada van a ser erróneas y por lo tanto hay que desechar esa toma y repetir el examen. Las alertas amarillas son relativas a lo que se desea obtener. Por ejemplo, puede ser que el párpado cubra algún segmento pero que el resto puedan extrapolarse, o que la fijación se haya perdido en algunos pequeños instantes. La interpretación de datos en estas situaciones estará bajo el criterio del examinador.
  2. Antecedentes del paciente: Aunque es relativamente fácil descubrir casos en los que el paciente fue sometido a una cirugía de córnea, incluso para el propio equipo, cuando la cirugía refractiva fue realizada para la corrección de hipermetropía, sus imágenes pueden simular un queratocono y por lo tanto se debe aclarar esta información antes de realizar una interpretación inadecuada. Casos como trasplantes de córnea, implantación de anillos u otro tipo de información, serán indispensables previo a la realización del examen y a su interpretación.
  3. Mapas equivocados: Con alguna frecuencia se ha encontrado una interpretación equivocada de los resultados por causa de leer el mapa inapropiado. Lo más frecuente es obtener un mapa de Holladay, que es indispensable para un cálculo de lentes intraoculares, pero leerlo para detectar ectasia. Este grupo de mapas está diseñado para “esconder” las ectasias y valorar las elevaciones y las curvaturas de un modo más homogéneo, razón de más para entender que su lectura podría ser fuente de un falso negativo para ectasias. La mala configuración de las escalas y el acostumbramiento a visualizar colores y no cifras, puede también llevar al examinador a confundirse. La configuración de escalas más recomendada es la Belín Intuitiva, la cual permite una mejor visualización de alteraciones y una disminución en los sesgos pero, además es muy importante que el analizador se acostumbre a las medidas y no sólo a los colores.
  4. Pacientes hipermétropes: Con mucha frecuencia el paciente hipermétrope denota al examen de Pentacam la presencia de elevaciones posteriores sospechosas que, al ser evaluadas en la hoja de Belín/Ambrosio parecieran corresponderse con una ectasia. Sin embargo es muy importante marcar la casilla “hipermétrope” para comparar peras con peras y naranjas con naranjas ya que la base de datos se puede ver alterada en el caso de los hipermétropes. Así mismo, ellos cuentan con córneas un poco más pequeñas y esto puede llevar a que se mal interprete la progresión del perfil de espesores. Es importante analizarlo a la luz de otros elementos clínicos como la edad, la progresión del defecto, la presencia o no de signos corneales, etcétera.
  5. ¿Alertas Amarillas? o Rojas. Es muy frecuente dictaminar como alterado el examen al evidenciar alguna de esas alertas. Tratándose de un examen que se respalda en bases de datos y patrones de normalidad basada en desviaciones estándar, varias medidas aparecen en determinadas situaciones resaltadas en rojo o amarillo. Dependiendo del tipo de medida y del análisis global del estudio, es muy importante darle el significado adecuado a las medidas en tanto que no necesariamente una alerta determinada represente necesariamente una alteración. De lo anterior se desprende que el profesional que lea los resultados debe estar familiarizado con los criterios mayores y menores y sus rangos de normalidad, para obtener una interpretación adecuada y coherente.
Caso demostrativo de Ectasia post-LASIK (biblioteca personal)

Si bien hay apropiada literatura en referencia a esta habilidad clínica (lectura de topometrías basadas en Scheimpflug) es poco lo que se ha desarrollado en términos de métodos de análisis y en compendio de medidas de referencia. En la red se encuentran datos aislados pero hoy en día es posible compartir la experiencia que hemos tenido muchos profesionales, con el novato o el no tan novato, de modo que en definitiva el más beneficiado sea el paciente.

En la medida en que se cuente con tiempo y disposición para evitar caer en estos errores, la eficiencia en la lectura se hará cada vez mejor.

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Los 5 supuestos que más daño han causado en el control de la Diabesidad

La obesidad ha alcanzado proporciones epidémicas a nivel mundial, y cada año mueren, como mínimo, 2,8 millones de personas a causa de la obesidad o sobrepeso. (OMS, 2017)

La transición nutricional global, que abarca cambios importantes en la forma en que se producen, distribuyen y consumen los alimentos, se asocia con un rápido aumento en la prevalencia de la obesidad, pero las implicaciones para la diabetes difieren entre las poblaciones. Los componentes de la transición nutricional se deben entender como el ‘nicho obesogénico’, constituido por dietas poco saludables, comportamiento sedentario, trastornos del sueño y presiones relacionadas que emanan del entorno (stress) (Wells, 2019).

Anteriormente la obesidad se consideraba un problema confinado a los países de altos ingresos, pero en la actualidad ésta también es prevalente en los países de ingresos bajos y medianos. (OMS, 2017); y el efecto de la obesidad varía según la etnia debido a una variabilidad en la capacidad metabólica y la carga metabólica (Wells, 2019).

Prevalencia de Obesidad en el Mundo (Adultos) – https://www.worldobesitydata.org/map/overview-adults

Aunque en 1907 Carl von Noorden señaló que la diabetes solo se podía definir en términos de glucosa, un siglo después ha sido casi imposible escapar de tal definición circular ya que la glucosa es una variable distribuida continuamente y el límite entre la glucosa saludable y la glucosa dañina que necesita intervención, es prácticamente imposible de definir, y mucho menos de enmarcar para todas las poblaciones, grupos de edad y entornos (Gale, 2013). De hecho, los entornos obesogénicos están tan fuertemente asociados con la diabetes (Wells, 2019)

El modelo conceptual de capacidad-carga. 
a ) Una mayor capacidad metabólica promueve la homeostasis glucémica; 
sin embargo, el desarrollo de la capacidad metabólica en la vida temprana está influenciado negativamente por varios componentes de la desnutrición materna. 
La carga metabólica es perjudicial para la homeostasis glucémica, lo que lleva a niveles más altos de azúcar en la sangre, y una serie de componentes del estilo de vida de un individuo exacerban este efecto. 
(b ) Diagrama tridimensional de las asociaciones interactivas de capacidad metabólica y carga con riesgo de diabetes. 
(a ) Adaptado de Wells JC, Pomeroy E, Walimbe SR, Popkin BM, Yajnik CS (2016) La elevada susceptibilidad a la diabetes en la India: una perspectiva evolutiva. 
Frente de Salud Pública 4: 145.  https://doi.org/10.3389/fpubh.2016.00145 bajo los términos de Creative Commons Attribution License (CC BY), que permite su uso, distribución o reproducción en otros foros; 
b ) adaptado con permiso de Wells JC (2011) El fenotipo económico: ¿una adaptación en el crecimiento o el metabolismo?  Am J Hum Biol 23 (1): 65–75.  https://doi.org/10.1002/ajhb.21100 , © 2010 Wiley-Liss, Inc.
Esta cifra está disponible como parte de un conjunto de
 diapositivas descargable

Es ampliamente reconocido que la diabetes tipo 2 no es una entidad de enfermedad uniforme con una causa, mecanismo y tratamiento definibles. El continuo entre las personas obesas resistentes a la insulina y las personas delgadas con deficiencia de insulina se reconoce desde hace mucho tiempo, por ejemplo, al igual que las diferencias fenotípicas en la distribución de grasa y la sensibilidad a la insulina, pero en las facultades de medicina se sigue enseñando que la diabetes tipo 2 surge de una combinación entre la resistencia a la insulina (por exceso de insulina) y una deficiencia de insulina (por falta de su producción) (Gale, 2013), o que “la glucosa aumenta en sangre porque no tenemos suficiente insulina, y que no tenemos suficiente insulina porque no hay insulina” (Gale, 2013) y no porque la que hay no funciona adecuadamente.

En suma, la diabetes no es una enfermedad única por lo que actualmente se reconoce mejor como Diabesidad (Wells, 2019), en la que por un aumento constante y sostenido de la insulina, causada por ingesta excesiva y frecuente de carbohidratos refinados (harinas y azúcares refinados); la deficiente adaptación al estrés continuo; la reducción de horas de sueño; y la propia obesidad entre otros factores relacionados; lleva al cuerpo a generar una alta resistencia a la acción de la insulina y por ende, en este caso, una utilización de insulina terapéutica incrementa el problema.

Custom Keto Diet

Para Jason Fung  (Fung, 2016) el problema comienza en lo que él denomina “La Ilusión Calórica” donde nuestro concepto occidental del control de peso se ha reducido a “contar calorías” bajo cinco supuestos actualmente revaluados:

  1. “Las calorías entrantes y las calorías salientes son independientes entre sí”. Este supuesto es FALSO dado que el destino metabólico de las calorías en el cuerpo tiene varias tareas como la producción de calor, proteínas, huesos, y músculos; las actividades de cognición; el bombeo cardiaco; el ejercicio o esfuerzo físico; la desintoxicación (hígado, riñones); la digestión; la respiración; la excreción; y la producción de grasa entre otras. Por lo tanto, las calorías entrantes y las calorías salientes no son independientes, son interdependientes entre sí de modo que, si se reduce la ingesta, se reduce el gasto calórico y si se aumenta la ingesta se tiende a aumentar el gasto calórico (Fung, 2016)
  2. “La tasa metabólica basal es estable”. Este supuesto es FALSO pues la tasa metabólica basal depende de muchos factores como la genética, el género (mayor en los hombres), la edad (disminuye con la edad), el peso (aumenta con la musculatura), la altura (aumenta con la altura), la dieta (sobrealimentación o subalimentación), la temperatura corporal y la función orgánica (Fung, 2016)
  3. “Ejercemos control consciente sobre las calorías entrantes”. Este supuesto es FALSO. La característica que define la vida es la capacidad de adaptación al cambio (homeostasis): un primer cambio es este sentido, es la reducción o aumento del gasto energético, el siguiente cambio está en marcado en las señales hormonales de hambre (Leptina) o saciedad (Péptido YY y Colecistoquinina) y como dependemos de un sistema de señalización hormonal, ¨la reducción del metabolismo y el aumento del hambre no son la causa de la obesidad sino su consecuencia” por lo que NO ejercemos control consciente sobre las calorías entrantes (Fung, 2016)
  4. “Las reservas de grasa no están reguladas”. Este supuesto es FALSO.  Hormonas como la Leptina, la Adiponectina, la Lipasa y la Lipoproteinlipasa participan activamente en la reserva grasa. Si estas hormonas regulan el aumento de grasa, la obesidad es un TRASTORNO HORMONAL no calórico (Fung, 2016)
  5. “Una Caloría es una caloría”. Este supuesto es FALSO. Si bien un gramo de carbohidratos o un gramo de proteína producen 4 kilocalorías, mientras que uno de grasa produce nueve calorías, no todas las calorías tienen el mismo potencial para engordar a alguien pues dependen de su fuente. El azúcar hace que suba el nivel de glucosa en sangre y provoca una respuesta insulínica mientras que el aceite de oliva no produce un aumento significativo de la glucosa o de la insulina en la sangre y por lo tanto su efecto sobre el aumento de peso es mínimo (Fung, 2016)

Así las cosas, la dieta de la reducción calórica y el control de las raciones está abocada al fracaso. “Comer menos no desemboca en una pérdida de peso duradera”. Por otro lado, los beneficios del ejercicio tienen un objetivo específico – y no es bajar de peso – y un límite natural “no se pueden compensar los errores dietéticos con un incremento del ejercicio”, si la dieta no es correcta el ejercicio no va a solucionar las cosas. El ejercicio estresa al cuerpo, lo cual es beneficioso en pequeñas y controladas dosis, pero sobreentrenarse tiene efectos muy nocivos (Fung, 2016)

Existen evidencias de que un sensor fisiológico (hormonal) detecta el cambio de peso corporal e intenta restablecerlo permanentemente. Si baja el peso, se estimula la Grelina la cual frena las hormonas de la saciedad (Péptido YY y Colecistoquinina), se reduce el gasto energético y el metabolismo se hace lento. En el caso de la obesidad, el punto de ajuste de peso ha sido regulado demasiado alto. Es decir, el cuerpo, que lucha contra las variaciones de peso, en el caso de los obesos tratará de evitar por todos los medios reducir su peso de referencia y tratará de mantener el sobrepeso como quiera que sea. Si hay mucha grasa la Leptina inhibiría el hambre, pero de tanto persistir en la inhibición, se genera resistencia a la Leptina y a la larga se conservará el sobrepeso. (Fung, 2016)

Por lo tanto, las recomendaciones actuales se deben centrar en la reducción del consumo de azúcares y granos refinados (harinas, etc.), moderar la ingesta de proteínas, aumentar el consumo de grasas naturales e incrementar el consumo de fibras, vinagres y cítricos. Evidentemente siga haciendo ejercicio, pero para cuidar su sistema cardiovascular, no tanto para bajar de peso, y protéjase de el síndrome inflamatorio secundario a la obesidad con antinflamatorios como el EPA y el DHA (ácidos grasos omega 3).



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Referencias

Fung, J. (2016). El código de la obesidad: Descifrando los secretos de la pérdida de peso. Málaga , España: Editorial Sirio S.A.

Gale, E. A. (1 – 7 de junio de 2013). Is type 2 diabetes a category error? The Lancet, 381(9881), 1956-1957. doi:doi.org/10.1016/S0140-6736(12)62207-7

OMS. (Octubre de 2017). 10 datos sobre la obesidad. Recuperado el 6 de Enero de 2020, de Organización Mundial de la Salud: https://www.who.int/features/factfiles/obesity/es/

Wells, J. (2019). The diabesity epidemic in the light of evolution: insights from the capacity–load model. Diabetologia 62, 1740–1750.